應(yīng)用HMGcoA還原酶抑制劑為什么會發(fā)生橫紋肌溶解癥
應(yīng)用HMGcoA還原酶抑制劑為什么會發(fā)生橫紋肌溶解癥
HMG-CoA還原酶抑制劑主要集中在他汀類的藥物,抑制膽固醇的合成,并降低血清輔酶Q10濃度,而為CoQ10為電子傳遞鏈條的一部分,甲羥戊酸的合成,而甲羥戊酸的生成減少亦可以抑制CoQ10的生成,從而引起線粒體功能絮亂,能量產(chǎn)生受到抑制,導(dǎo)致細(xì)胞能量耗竭,影響細(xì)胞正常氧化呼吸功能,從而影響了肌肉組織的脂質(zhì)磷酰化氧化的過程,最終引起橫紋肌溶解,補(bǔ)充CoQ10可以使肌病癥狀得以溶解。可能與線粒體功能倒退,細(xì)胞凋亡和蛋白質(zhì)降解相關(guān)的基因表達(dá)異常,還有和遺傳有關(guān)。也可能藥物在與膽固醇合成的中間代謝物合成減少,導(dǎo)致細(xì)胞膜的膽固醇也隨之減少,導(dǎo)致細(xì)胞膜的通透性極不穩(wěn)定性增加,或者細(xì)胞鈣濃度增加,導(dǎo)致細(xì)胞鈣超載,導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
導(dǎo)讀HMG-CoA還原酶抑制劑主要集中在他汀類的藥物,抑制膽固醇的合成,并降低血清輔酶Q10濃度,而為CoQ10為電子傳遞鏈條的一部分,甲羥戊酸的合成,而甲羥戊酸的生成減少亦可以抑制CoQ10的生成,從而引起線粒體功能絮亂,能量產(chǎn)生受到抑制,導(dǎo)致細(xì)胞能量耗竭,影響細(xì)胞正常氧化呼吸功能,從而影響了肌肉組織的脂質(zhì)磷?;趸倪^程,最終引起橫紋肌溶解,補(bǔ)充CoQ10可以使肌病癥狀得以溶解。可能與線粒體功能倒退,細(xì)胞凋亡和蛋白質(zhì)降解相關(guān)的基因表達(dá)異常,還有和遺傳有關(guān)。也可能藥物在與膽固醇合成的中間代謝物合成減少,導(dǎo)致細(xì)胞膜的膽固醇也隨之減少,導(dǎo)致細(xì)胞膜的通透性極不穩(wěn)定性增加,或者細(xì)胞鈣濃度增加,導(dǎo)致細(xì)胞鈣超載,導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
HMG-CoA還原酶抑制劑主要集中在他汀類的藥物,抑制膽固醇的合成,并降低血清輔酶Q10濃度,而為CoQ10為電子傳遞鏈條的一部分,甲羥戊酸的合成,而甲羥戊酸的生成減少亦可以抑制CoQ10的生成,從而引起線粒體功能絮亂,能量產(chǎn)生受到抑制,導(dǎo)致細(xì)胞能量耗竭,影響細(xì)胞正常氧化呼吸功能,從而影響了肌肉組織的脂質(zhì)磷?;趸倪^程,最終引起橫紋肌溶解,補(bǔ)充CoQ10可以使肌病癥狀得以溶解??赡芘c線粒體功能倒退,細(xì)胞凋亡和蛋白質(zhì)降解相關(guān)的基因表達(dá)異常,還有和遺傳有關(guān)。也可能藥物在與膽固醇合成的中間代謝物合成減少,導(dǎo)致細(xì)胞膜的膽固醇也隨之減少,導(dǎo)致細(xì)胞膜的通透性極不穩(wěn)定性增加,或者細(xì)胞鈣濃度增加,導(dǎo)致細(xì)胞鈣超載,導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
應(yīng)用HMGcoA還原酶抑制劑為什么會發(fā)生橫紋肌溶解癥
HMG-CoA還原酶抑制劑主要集中在他汀類的藥物,抑制膽固醇的合成,并降低血清輔酶Q10濃度,而為CoQ10為電子傳遞鏈條的一部分,甲羥戊酸的合成,而甲羥戊酸的生成減少亦可以抑制CoQ10的生成,從而引起線粒體功能絮亂,能量產(chǎn)生受到抑制,導(dǎo)致細(xì)胞能量耗竭,影響細(xì)胞正常氧化呼吸功能,從而影響了肌肉組織的脂質(zhì)磷?;趸倪^程,最終引起橫紋肌溶解,補(bǔ)充CoQ10可以使肌病癥狀得以溶解。可能與線粒體功能倒退,細(xì)胞凋亡和蛋白質(zhì)降解相關(guān)的基因表達(dá)異常,還有和遺傳有關(guān)。也可能藥物在與膽固醇合成的中間代謝物合成減少,導(dǎo)致細(xì)胞膜的膽固醇也隨之減少,導(dǎo)致細(xì)胞膜的通透性極不穩(wěn)定性增加,或者細(xì)胞鈣濃度增加,導(dǎo)致細(xì)胞鈣超載,導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
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